Внутриклеточные PRRs и их роль в патогенезе некоторых заболеваний

В. П. Сокольник Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя»

2014 №4 | Лекции

Аннотация

Список литературы

Врожденная иммунная система определяет наличие патогенов с помощью узнающих их молекулярные паттерны рецепторов (PRRs – английская аббревиатура pattern recognition receptors). PRRs локализуются в различных отделах клеток, таких как клеточная мембрана, цитоплазма, эндосомы и лизосомы. Как оказалось, данные белки могут активироваться не только в ответ на патоген-ассоциированные молекулярные паттерны, но и индуцироваться множеством белков организма-хозяина и сигналов опасности, которые вырабатываются гибнущими клетками. Установлено также, что PRRs играют критическую роль в развитии ряда патологических состояний. В данной работе мы представляем обзор данных литературы относительно механизмов действия цитоплазматических сенсоров – NOD-подобных рецепторов (NLRs).

Ключевые слова:

узнающие паттерн рецепторы (PRRs), NOD-подобные рецепторы (NLRs), инфламмасома

Intracellular prrs and their role in the pathogenesis of several diseases

The innate immune system detects the presence of pathogens through pattern recognition receptors (PRRs). They are localized in different cellular compartments such as cell membrane, endosome, lysosome or cytoplasm. PRRs can also be activated by variety of normal host proteins and danger signals that are release by dying cells. These proteins are likely to have critical roles in health and disease. In this work we review the literature describing recent progress in understanding the function of cytoplasmic innate immune sensors – NOD-like receptors (NLRs).

Keywords

pattern recognition receptors (PRRs), NOD-like receptors (NLRs), inflammasome

1. Meylan, E., Tschopp J., Kari n M. // Nature. 2006. Vol. 442. P. 39–44.
2. Nejentsev, S., Walker N., Ri ches D. [et al.] // Science. 2009. Vol. 324, N 5925. P. 387–389.
3. Netea, M. G., van der Meer J. W. M. // N. Engl. J. Med. 2011. Vol. 364, N 1. P. 60–70.
4. Kawai, T., Akir a S. // International Immunol. 2009. Vol. 21, N 4. P. 317–337.
5. Roy, N., Mahadevan M. S., McLean M. [et al.] // Cell. 1995. Vol. 80, N 1. P. 167–178.
6. Chen, Q., Bair d S. D., Mahadevan M. [et al.] // Genomics. 1998. Vol. 48, N 1. P. 121–127.
7. Romanish, M. T., Nakamura H., Lai C. B. [et al.] // PloS ONE. 2009. Vol. 4, N 6. P. e576
8. Davoodi, J., Lin L., Kelly J. [et al.] // J. Biol. Chem. 2004. Vol. 279, N 39. P. 40622–40628.
9. Kofoed, E. M., Vance R. E. // Nature. 2011. Vol. 477. P. 592–595.
10. Zhao, Y., Yang J., Shi J. [et al.] // Nature. 2011. Vol. 477. P. 596–600.
11. Garaude, J., Kent A., van Rooijen N., Blander J. M. // Sci. Transl. Med. 2012. Vol. 4. P. 1–11.
12. Schroder, K., Zhou R., Tschopp J. // Science. 2010. Vol. 327. P. 296–300.
13. Tarallo, V., Hir ano Y., Gelfand B. D. [et al.] // Cell. 2012. Vol. 149. P. 847–859.
14. Doyle, S. L., Campbell M., Ozaki E. [et al.] // Nature Med. 2012. Vol. 18. P. 791–798 (Abstract).
15. Rosenbaum, J. T. // N. Engl. J. Med. 2012. Vol. 367. P. 768–770.
16. Tremaroli, V., Backhed F. // Nature. 2012. Vol. 489. P. 242–249.
17. Ting, J. P., Duncan J. A., Lei Y. // Science. 2010. Vol. 327, N 5963. P. 286–290.
18. Normand, S., Delanoye-Crespin A., Bressenot A. et al. // PNAS. 2011. Vol. 108, N 23. P. 9601–9606.
19. Maier, J. K. X., Balabanian S., Coffill C. R. [et al.] // DOI: 10.1369/jhc.6A7144. 2007.
20. Dziarmaga, A., Hueber P., Iglesias D. [et al.] // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006. Vol. 291. P. F913–F920.
21. Choi, J., Hwang Y. K., Choi Y. J. [et al.] // J. Korean Med. Sci. 2007. Vol. 22. P. S17–23.
22. Yamamoto, K., Abe S., Nakagawa Y. [et al.] // Leuk. Res. 2004. Vol. 28, N 11. P. 1203–1211.