Ассоциация полиморфизма –С/344Т ГЕНА альдостеронсинтазы (CYP11B2) с гипертрофией левого желудочка и уровнем альдостеронсинтазы плазмы у пациентов

Е. С. Яцкевич, В. А. Снежицкий УО «Гродненский государственный медицинский университет»

2015 №2 | Оригинальные научные публикации

Аннотация

Список литературы

Исследование включило 45 пациентов c ИБС и/или АГ и пароксизмальной или персистирующей неклапанной формой фибрилляции предсердий (ФП), без выраженного структурного поражения миокарда (82% мужчин), средний возраст 54 (35; 70) лет, которые составили группу 1. В группу 2 вошли 39 относительно здоровых лицбезсердечнососудистой патологии (54% мужчин), средний возраст 50 (39; 64) лет. Оценивались клинические данные, показатели ЭхоКГ, исследовался полиморфизм –344 Т/С гена CYP11B2, определялись показатели уровня альдостеронситазы в плазме крови. Выявлено, что в группе пациентов с ФП частота встречаемости генотипа T/T и аллели Т была достоверно выше, чем в группе относительно здоровых лиц. Среди пациентов с ФП гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)чаще встречалась у носителей генотипа СС, тогда как частота аллелей Т и С была сопоставима. Различийв уровне альдостеронсинтазы плазмы между группами по нуклеотидномуполиморфизмомугена CYP11B2 не было. Уровень альдостеронсинтазы также значимо не различалсяу пациентов с ФП и относительно здоровых лиц, а также не был взаимосвязан с ГЛЖ.

Ключевые слова:

альдостерон, альдостеронсинтаза, гипертрофия левого желудочка, фибрилляция предсердий, полиморфизм -344Т/С гена CYP11B2.

The assosiation of aldosterone synthase (cyp11b2) –344 c/t polymorphism with left ventricular hypertrophy and aldosteronsynthase plasma level in patients with nonvalvular atrial fibrillation

There were observed 45 patients with ishemic heart desease and/or hypertensionwith paroxysmal or persistent nonvalvular AF, without significant structural myocardial damage (82% male), mean age 54 (35; 70) years, that consisted group 1. The second – comparison group – included 39 relatively healthy patient without cardiovascular disease ((54% male), mean age 50 (39; 64) years). Clinical data, echocardiography were assessed as well as –344 T/C gene CYP11B2 polymorphism and aldosteronsynthase plasma concentration. It was revealed that in patients with AF the frequency of T/T genotype and T allele was significantly higher than in the group of relatively healthy patients. In patients with AF the –344 CC genotype of the aldosterone synthase promoter prevails in group with left ventricular (LV) hypertrophy, whereas the frequency of the C- and T-allele didn’t differ. There were no differences between nucleotide polymorphism groups and aldosteronsynthase plasma level. Aldosteronsynthase plasma level did not differ between patients with AF and relatively healthy group. So in patients with AF it was not assosiated with LV hypertrophy.

Keywords

atrial fibrillation, aldosteronsynthase CYP11B2 gene polymorphism, aldosteronsynthase, left ventricular hypertrophy

1. Бражник, В. А. Наследственные факторы и гипертрофия левого желудочка / В. А. Бражник, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. –2003. – № 1. – С. 78–88.
2. Снежицкий, В. А. Фибрилляция предсердий. Особенности регуляции ритма сердца и транспорта кислорода кровью / В. А. Снежицкий, Е. С. Пелеса, М. С. Дешко // LAPLambertAcademicPublishing – ISBN: 978-3-659- 32591-5. – 2013. – 116 с.
3. Роль полиморфного маркера 344 Т/С гена альдостеронсинтазы в генетической предрасположенности жителей Карелии к сердечно-сосудистым заболеваниям / В. А. Корнева [и др.] // Медицинская генетика. – 2011. – № 5. – С. 28–32.
4. Яхонтов, Д. А. Полиморфизм гена альдостеронсинтазы у больных с артериальной гипертензией в сочетании с ишемической болезнью сердца при различной массе миокарда левого желудочка/ Д. А. Яхонтов, Д. А. Деришева, Л. Ф. Гуляева // Системные гипертензии. – 2014. – № 1. – С. 16–20.
5. A chimaeric 11 beta-hydroxylase/aldosterone synthase gene causes glucocorticoid-remediable aldosteronism and human hypertension / R. P. Lifton [et al.] // Nature. – 1992. – Vol. 355. – P. 262–265.
6. Aldosterone synthase (CYP11B2)-344C/T polymorphism is associated with left ventricular structure in human arterial hypertension / C. Delles [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2001. – Vol. 37. – P. 878–884.
7. Aldosterone synthase gene (CYP11B2) C-344T polymorphism, plasma aldosterone, renin activity and blood pressure in a multi-ethnic population / A. Barbato [et al.] // J. Hypertens. – 2004. – Vol. 22. – P. 1895–1901.
8. Aldosterone synthase gene polymorphism as a determinant of atrial fibrillation in patients with heart failure / O. Amir [et al.] // Am J Cardiol. – 2008. – Vol. 102. – P. 326–329.
9. Associations betweenhuman aldosterone synthase (CYP11B2) gene polymorphisms and left ventricular size, mass and function / M. Kupari [et al.] // Circulation. – 1998. – Vol. 97. – P. 569–575.
10. CYP11B2 T-344C gene polymorphism and atrial fibrillation: a meta-analysis of 2,758 subjects / Y. Y. Li [et al.] // Epub. – 2012. – Vol. 7, № 11. – P. 658–675.
11. Increased expression of mineralocorticoid receptor in human atrial fibrillation and a cellular model of atrial fibrillation / C. T. Tsai [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2010. – Vol. 55. – P. 758–770.
12. Lask of association between polymorphism of the aldosterone synthase gene and left ventricular structure / H. Schunkert [et al.] // Circulation. – 1999. – Vol. 99. – P. 2225–2260.
13. Marney, A. M. Aldosterone and endorgan damage / A. M. Marney, N. J. Brown // Clin Sci. – 2007. – Vol. 113. – P. 267–278.
14. Pathophysiological Mechanisms of Atrial Fibrillation: A Translational Appraisal / U. Schotten [et al.] // Physiol Rev. – 2011. – Vol. 91. – P. 265–325.
15. Relationship between -344T/C polymorphism in the aldosterone synthase gene and atrial fibrillation in patients with essential hypertension / X. Sun [et al.] // J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. – 2011. – Vol. 12. – P. 557–563.
16. The relationship of aldosterone synthase gene polymorphism with hypertension and left ventricular hypertrophy / A. Chen [et al.] // X Zhonghua. – 2002. – Vol. 41, № 5. – P. 298–301.