Аннотация
В предложенной статье мы анализировали экспрессию энтерокиназы, трипсина, активируемого протеиназой рецептора-2 на моделях клеточных линий нейробластомы UKF-NB-2, UKF-NB-4, MHH-NB-11 и in vitro ЦМВ-инфицированных субклеточных линиях нейробластомы: UKF-NB-2AD169, UKF-NB-4Hi91, UKF-NB-4AD169, MHH-NB-11Hi91, MHH-NB-11AD169. Наши результаты показали что персистенция цитомегаловируса дизрегулирует экспрессию энтерокиназы, трипсина и активируемого протеиназой рецептора-2. Повышение уровня энтерокиназы в инфицированных цитомегалией клеточных линиях может приводить к повышению активации трипсина и его специфического PAR-2 рецептора, следствием чего становится дальнейшее метастазирование.