Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в плазме крови крыс с ишемией-реперфузией головного мозга при введении l-аргинина и различных ингибиторов no-синтаз

У 128 крыс с ишемией-реперфузией головного мозга (И/РГМ) изучали изменения содержания в плазме крови продуктов перекисного окисления липидов (диеновые конгъюгаты, малоновый диальдегид, основания Шиффа) и факторов антиоксидантной защиты (ретинола, а-токоферола, SH-групп) в условиях коррекции L-аргинин-NO системы. При введении L-аргинина, а также ингибиторов NO-синтазы: неселективного ингибитора метилового эфира N-нитро-L-аргинина, селективного ингибитора нейрональной NO-синтазы - 7-нитро-индазола и селективного ингибитора индуцибельной NO-синтазы S-метилизотиомочевины установлено, что изменения изучаемых показателей у крыс с И/РГМ имеют NO-зависимый характер. Установлено, что гиперактивация нейрональной NO-синтазы является причиной повышения концентрации продуктов перекисного окисления липидов и уменьшения концентрации факторов антиоксидантной защиты в плазме крови в оба периода И/РГМ. Индуцибельная NO-синтаза участвует в реализации окислительных процессов в мозге в большей степени в поздний реперфузионный период.