Аб значнасці аргіназы печані і клетак Купфера ў працэсах дэтаксікацыі і фарміраванні тырэоіднага статусу ў пацукоў пры хранічнай этанолавай інтаксікацыі

В. В. Лабанава, Ф. І. Вісмант УА «Беларускі дзяржаўны медыцынскі ўніверсітэт»

2019 №1 | Оригинальные научные публикации

Аннотация

Список литературы

Сучасная медыцына стаіць перад праблемай няўхільнага росту алкагольнай паталогіі – паталогіі, якая прыводзіць да скарачэння працягласці жыцця і адмоўна адбіваецца на стане здароўя. Улічваючы той факт, што захворванне і смяротнасць пры сістэматычным ужыванні алкагольных напояў злучана з таксічным уплывам этанолу на найважнейшыя ўнутраныя органы чалавека і, у першую чаргу, на печань, актыўнасць аргіназы і клетак Купфера якой маюць важнае значэнне ў працэсах дэтаксікацыі і жыццядзейнасці ў норме і паталогіі, мэтай даследавання было высвятленне значнасці аргіназы печані і клетак Купфера ў працэсах дэтаксікацыі і фарміраванні тырэоіднага статусу ў пацукоў пры хранічнай этанолавай інтаксікацыі. У доследах на пацуках усталявана, што дзеянне ў арганізме жывёл як інгібітару клетак Купфера гадалінію хларыду, гэтак і блакатара NO-сінтазы метылавага эфіру NG-нітра-L-аргініну аслабляе, а інгібітару аргіназы N html5-dom-document-internal-entity2-969-end -гідроксі-нор-L-аргініну пагаршае развіццё характэрных змяненняў дэтаксікацыйнай функцыі печані, узроўня трыёдтыраніну ў крыві і тэмпературы цела пры хранічнай этанолавай інтаксікацыі. Такім чынам, актыўнасць аргіназы печані і клетак Купфера абумоўліваюць выяўленасць працэсаў дэтаксікацыі і фарміравання тырэоіднага статусу ва ўмовах хранічнай алкагалізацыі, што мае значэнне ў патагенезе хранічнай этанолавай інтаксікацыі.

Ключевые слова:

аргіназа печані, клеткі Купфера, дэтаксікацыя, хранічная этанолавая інтаксікацыя, тырэоідны статус

To the participation of liver arginase and Kupffer cells in detoxication processes and thyroid status formation in rats with chronic ethanol intoxication

Alcohol pathology is one of the most importent problems of modern medicine. It’s known that the high morbidity and mortality rate caused by regular use of alcoholic beverages is associated with toxic effects of ethanol on the most important human organs, primarily liver, whoes arginase and Kupffer cells activity play important role in detoxication processes, vital activity in norm and pathology. The aim of investigation was determination the liver arginase activity and Kupffer cells importance in detoxication processes and thyroid status formation in rats with chronic ethanol intoxication. In experiments on rats it was istablished, that in conditions of liver arginase depression by N html5-dom-document-internal-entity2-969-end -hydroxy-nor-L-arginine, chronic alcoholization is accompanied by a more significant inhibitionof the liver detoxication function, an increase in the content of NO3 – /NO2 – in plasma, decrease in body temperature. Inhibition of the Kupffer cells activity by gadolinium chloride reduces toxic effect of ethanol on the liver, as well as the development of typical changes in the liver arginase activity, detoxification processes and body temperature in rats with chronic ethanol intoxication. Therefore, liver arginase activity and Kupffer cells determined detoxication processes activity and thyroid status formation in conditions of chronic alcoholization, what is important in the pathogenesis of chronic aethanol intoxication.

Keywords

chronic ethanol intoxication, detoxification, liver arginase, Kupffer cells, thyroid status

1. Буко, В. У. Метаболические последствия алкогольной интоксикации / В. У. Буко, О. Я. Лукивская, А. М. Хоха. – Минск: Беларус. навука, 2005. – 207 с.
2. Висмонт, Ф. И. О роли клеток Купфера и гепатоцитов в механизмах реализации влияния трийодтиронина на процессы детоксикации и регуляции температуры тела / Ф. И. Висмонт, С. А. Артюшкевич // Белорусский медицинский журнал. – 2005. – Т. 13, № 3. – С. 45–47.
3. Висмонт, А. Ф. Роль аргиназы печени в процессах детоксикации и ее участие в механизмах регуляции температуры тела при бактериальной эндотоксинемии / А. Ф. Висмонт, Л. М. Лобанок // Доклады НАН Беларуси. – 2011. – Т. 55, № 2. – С. 83–87.
4. Лелевич, С. В. Центральные и периферические метаболические механизмы хронической алкогольной интоксикации / С. В. Лелевич, Е. В. Барковский // Наркология. – 2013. – № 7. – С. 50–56.
5. Маянский, Д. Н. Клетки Купфера и патология печени:Обзор // Патофизиология. – 1985. – № 4. – С. 80–86.
6. Boucher, J. L. Selective inhibitors and substrates for arginases and nitric oxide syntheses / J. L. Boucher // Fund. Clin. Pharmacol. – 2004. – Vol. 18, № 1. – P. 5–15.
7. Geyer, J. W. Rapid method for determination of arginase activity in tissue homogenates / J. W. Geyer, D. Dabich // Anal. Biochem. – 1971. – Vol. 39, № 2. – Р. 412–417.
8. Moshage, H. Nitrite and nitrate determinations in plasma: A critical evaluation / H. Moshage, B. Kok, J. R. Huizenga, P. L. Jansen // Clin. Chem. – 1995. – Vol. 41, № 6. – P. 892–896.
9. Sher, L. Etiopathogenesis of depression in patients with alcoholism: role of changes in thyroid function / L. Sher // Med. Hypotheses. – 2002. – Vol. 2, № 59. – Р. 167–169.