Клиническая значимость мочевой экскреции ангиотензина II и трансформирующего фактора роста b-1 в определении степени рефлюкс-нефропатии у детей

Н.М. Зайкова Научно-исследовательский институт Охраны Здоровья Матери и Ребенка Республики Молдова, Кишинев

2012 №1 | Оригинальные научные публикации

Аннотация

Список литературы

Целью работы было изучение диагностической значимости TGF-1 и AngII в качестве лабораторных маркеров для выявления степени выраженности повреждения почечной ткани при ПМР. В группу исследования вошли 71 пациент с различной степенью ПМР в возрасте от 1 года до 14 лет (средний возраст 199,28±11,7 месяцев), из них 52 девочки (73,2%). В зависимости от степени РН по данным ДМСА-сцинтиграфии были определены 3 группы: 1гр ПМР без РН, 2 гр-легкая степень РН, 3 гр.-ПМР с тяжелой степенью РН. Контрольную группу составили здоровые дети (10 детей), без почечной патологии в анамнезе. Установлено достоверное повышение продукции TGF-1 и AngII в моче у всех больных с ПМР по сравнению с группой контроля. При высокой степени рефлюкс-нефропатии достоверно повышен уровень данных цитокинов по сравнению с легкой степенью, что подтверждает связь TGF-1 и AngII с выраженностью склеротических процессов в тубулоинтерстициальной ткани. Проведенный поиск ранних и доступных биомаркеров тубулоинтерстициального фиброза показал, что выбранные метаболиты могут быть использованы в качестве критерия прогрессирования рефлюкс-нефропатии при ПМР.

Ключевые слова:

TGF-p1, AngII, ПМР, рефлюкс-нефропатия

Clinical significance of urinary excretion of angiotensin ii and transforming growth factor-html5-dom-document-internal-entity2-946-end1 in determining the degree of reflux nephropathy in children

The aim of investigation was study to study the diagnostic value of TGF-html5-dom-document-internal-entity2-946-end1 and AngII as laboratory markers to identify the severity of damage to kidney tissue in the VUR. We observed 71 patients with varying degrees of VUR in the age from 1 year till 14 years (mean age 199,28±11,7 months), including 52 girls (73,2%). Depending on the RN according to DMSA-stsintishgrafii identified three groups: 1g-VUR without RH, 2-gr mild RN, 3 gr.-VUR with severe RH. The control group consisted only of healthy children (10 children), without a nephritic pathology in the anamnesis. The analysis of the received results has revealed the production of the substantial increase TGF – html5-dom-document-internal-entity2-946-end-1 and AngII in urine at all the patients with VUR in comparison with control group. The TGF-html5-dom-document-internal-entity2-946-end1/Cr level and Ang II in urine at a high degree of reflux-nephropatii is significantly above in comparison with mild degree reflux nephropathy, which confirms the link TGF-html5-dom-document-internal-entity2-946-end1 and AngII with the severity of sclerotic processes in tubulointerstitial tissue. Search for available biomarker of early and tubulointerstitial fibrosis shows, that AngII and TGF-html5-dom-document-internal-entity2-946-end1 can be use as a criterion for the progression of reflux nephropathy in the VUR.

Keywords

TGF-html5-dom-document-internal-entity2-946-end1, VUR, reflux-nephropathy

1. Wheeler, DM, Vimalachandra D, Hodson EM, Smith GH, Craig JC. Interventions for primary vesicoureteric reflux (Cochrane Review). The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 3
2. De Heer, E., Sijpkens Y. W., Verkade M., den Dulk M. et all. Morphometry of interstitial fibrosis. Nephrol Dial Transplant 2000;15 Suppl 6:72 - 73
3. Зоркин, C. Н. Факторы риска развития повреждения почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Вопросы соврем.педиатрии. 2003; 2(1): 71 - 73
4. Ruiz-Ortego, M., Lorenso O., Suzuki Y., Ruperes M. Proinflamatory actions of angiotensin II. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens 2001; 10:321 -329
5. Klabr, S., MorrisseyJ. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of renal disease. Kidney Int.2000;57; suppl. 75:7 - 14.
6. Sandberg, K., Ji H. Kidney angiotensin receptors and their role in renal pathophysiology // Semin. Nephrol. - 2000. - Vol. 20. - P. 402 - 416.
7. Goldraich, N., Ramos O., Goldraich I. Urography versus DMSA scan in children with vesicoureteral reflux. Pediatr. Nephrol., 1984, vol.3, p.117 - 119.
8. Bundy, D. G., Serwint, J. R. Vesicoureteral Reflux. Pediatr. Rev. 2007; 28: 6 - 8
9. Moorthy, I. Easty M, McHugh K, Ridout D, Biassoni D., Gordon I. The presence of vesicoureteric reflux does not identify a population at risk for renal scarringfollowinga first urinary tract infection Archives of Disease in Childhood 2005;90:733 - 736
10. Bume-Taney MJ, Yokota N, Rabb H. Persistent renal and extrarenal immune changes after severe ischemic injury. Kidney Int. 2005;67(3): 1002-1009
11.JutleyRS, Youngson GG, Eremin 0, Ninan GK. Serum cytokine profile in reflux nephropathy. Pediatr Surg Int. 2000;16(l-2):64 - 8.
12. Chertin, В., Rolle U, CascioS, Upregulation of angiotensin II receptors in reflux nephropathy. Pediatr Surg. 2002 Feb;37(2):251 - 5.
13. Sweeney, В., Cascio S., Velayudham M., Pui P. Reflux nephropathy in infancy: a comparison of infants presenting with and without urinary tract infection. J. Urol. 2001: 166:2:648 - 650
14. Tevull, Т. G., Working Р. К., Cbow С. P., Green J. D. Pathology of recombinant human Transforming Growth Factor-bl in rats and rabbits. Int. Rew. Exp. Pathol. 1993:51:3590 - 3594
15. Carlton, M. Role of fibroblast growth factor receptor signaling in kidney development Pediatric Nephrology Volume 22, Number 3/, 2007, p.343 - 349
16. Sabasinsca, A., Zoch-Zwierz V, Wasilevsca A, Porowski T. Laminin and transforming growth factor beta-1 in children with vesicoureteric reflux. Pediatr. Nephrol. (2008) 23:769 - 774
17. Eddy, A. A. Molecular basis of renal fibrosis. Pediatr. Nephrol.,2000, 15:290 - 301
18. Kobayashi, H; Miyakita H; Yamataka A; Koga H; Lane GJ; Miyano T. Serum basic fibroblast growth factor as a marker of reflux nephropathy. J Pediatr Surg. 2004; 39(12):1853 - 5