Н.М. Зайкова
Научно-исследовательский институт Охраны Здоровья Матери и Ребенка Республики Молдова, Кишинев
Целью работы было изучение диагностической значимости TGF-1 и AngII в качестве лабораторных маркеров для выявления степени выраженности повреждения почечной ткани при ПМР. В группу исследования вошли 71 пациент с различной степенью ПМР в возрасте от 1 года до 14 лет (средний возраст 199,28±11,7 месяцев), из них 52 девочки (73,2%). В зависимости от степени РН по данным ДМСА-сцинтиграфии были определены 3 группы: 1гр ПМР без РН, 2 гр-легкая степень РН, 3 гр.-ПМР с тяжелой степенью РН. Контрольную группу составили здоровые дети (10 детей), без почечной патологии в анамнезе. Установлено достоверное повышение продукции TGF-1 и AngII в моче у всех больных с ПМР по сравнению с группой контроля. При высокой степени рефлюкс-нефропатии достоверно повышен уровень данных цитокинов по сравнению с легкой степенью, что подтверждает связь TGF-1 и AngII с выраженностью склеротических процессов в тубулоинтерстициальной ткани. Проведенный поиск ранних и доступных биомаркеров тубулоинтерстициального фиброза показал, что выбранные метаболиты могут быть использованы в качестве критерия прогрессирования рефлюкс-нефропатии при ПМР.
ключевые слова: TGF-p1, AngII, ПМР, рефлюкс-нефропатия
Clinical significance of urinary excretion of angiotensin ii and transforming growth factor-β1 in determining the degree of reflux nephropathy in children
N.M. Zaicova
The aim of investigation was study to study the diagnostic value of TGF-β1 and AngII as laboratory markers to identify the severity of damage to kidney tissue in the VUR. We observed 71 patients with varying degrees of VUR in the age from 1 year till 14 years (mean age 199,28±11,7 months), including 52 girls (73,2%). Depending on the RN according to DMSA-stsintishgrafii identified three groups: 1g-VUR without RH, 2-gr mild RN, 3 gr.-VUR with severe RH. The control group consisted only of healthy children (10 children), without a nephritic pathology in the anamnesis. The analysis of the received results has revealed the production of the substantial increase TGF – β-1 and AngII in urine at all the patients with VUR in comparison with control group. The TGF-β1/Cr level and Ang II in urine at a high degree of reflux-nephropatii is significantly above in comparison with mild degree reflux nephropathy, which confirms the link TGF-β1 and AngII with the severity of sclerotic processes in tubulointerstitial tissue. Search for available biomarker of early and tubulointerstitial fibrosis shows, that AngII and TGF-β1 can be use as a criterion for the progression of reflux nephropathy in the VUR.
keywords: TGF-β1, VUR, reflux-nephropathy
1. Wheeler, DM, Vimalachandra D, Hodson EM, Smith GH, Craig JC. Interventions for primary vesicoureteric reflux (Cochrane Review). The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 3
2. De Heer, E., Sijpkens Y. W., Verkade M., den Dulk M. et all. Morphometry of interstitial fibrosis. Nephrol Dial Transplant 2000;15 Suppl 6:72 - 73
3. Зоркин, C. Н. Факторы риска развития повреждения почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Вопросы соврем.педиатрии. 2003; 2(1): 71 - 73
4. Ruiz-Ortego, M., Lorenso O., Suzuki Y., Ruperes M. Proinflamatory actions of angiotensin II. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens 2001; 10:321 -329
5. Klabr, S., MorrisseyJ. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of renal disease. Kidney Int.2000;57; suppl. 75:7 - 14.
6. Sandberg, K., Ji H. Kidney angiotensin receptors and their role in renal pathophysiology // Semin. Nephrol. - 2000. - Vol. 20. - P. 402 - 416.
7. Goldraich, N., Ramos O., Goldraich I. Urography versus DMSA scan in children with vesicoureteral reflux. Pediatr. Nephrol., 1984, vol.3, p.117 - 119.
8. Bundy, D. G., Serwint, J. R. Vesicoureteral Reflux. Pediatr. Rev. 2007; 28: 6 - 8
9. Moorthy, I. Easty M, McHugh K, Ridout D, Biassoni D., Gordon I. The presence of vesicoureteric reflux does not identify a population at risk for renal scarringfollowinga first urinary tract infection Archives of Disease in Childhood 2005;90:733 - 736
10. Bume-Taney MJ, Yokota N, Rabb H. Persistent renal and extrarenal immune changes after severe ischemic injury. Kidney Int. 2005;67(3): 1002-1009
11.JutleyRS, Youngson GG, Eremin 0, Ninan GK. Serum cytokine profile in reflux nephropathy. Pediatr Surg Int. 2000;16(l-2):64 - 8.
12. Chertin, В., Rolle U, CascioS, Upregulation of angiotensin II receptors in reflux nephropathy. Pediatr Surg. 2002 Feb;37(2):251 - 5.
13. Sweeney, В., Cascio S., Velayudham M., Pui P. Reflux nephropathy in infancy: a comparison of infants presenting with and without urinary tract infection. J. Urol. 2001: 166:2:648 - 650
14. Tevull, Т. G., Working Р. К., Cbow С. P., Green J. D. Pathology of recombinant human Transforming Growth Factor-bl in rats and rabbits. Int. Rew. Exp. Pathol. 1993:51:3590 - 3594
15. Carlton, M. Role of fibroblast growth factor receptor signaling in kidney development Pediatric Nephrology Volume 22, Number 3/, 2007, p.343 - 349
16. Sabasinsca, A., Zoch-Zwierz V, Wasilevsca A, Porowski T. Laminin and transforming growth factor beta-1 in children with vesicoureteric reflux. Pediatr. Nephrol. (2008) 23:769 - 774
17. Eddy, A. A. Molecular basis of renal fibrosis. Pediatr. Nephrol.,2000, 15:290 - 301
18. Kobayashi, H; Miyakita H; Yamataka A; Koga H; Lane GJ; Miyano T. Serum basic fibroblast growth factor as a marker of reflux nephropathy. J Pediatr Surg. 2004; 39(12):1853 - 5
Формат файла: pdf (281.51 Кб)